نقش نماتد بیمارگر حشرات در القای مقاومت گیاه میزبان در برهم‌کنش نماتد ریشه‌گرهی و شب‌پره مینوز برگ گوجه‌فرنگی
کد مقاله : 1987-24IPPC (R3)
نویسندگان
شکوفه کمالی1 ، جواد کریمی 2 ، علی جوادمنش1 ، لوکاس استلینسکی3 ، تینا کینت4 ، علیرضا سیفی5 ، منیره چنیانی6 ، محمد زکی عقل7 ، مجتبی حسینی8 ، محیار حیدرپور9 ، جواد اصیلی10
1دانشگاه فردوسی
2معلم دانشگاه فردوسی
3دانشگاه فلوریدا
4دانشگاه کنت
5گروه بیوتکنولوژی و اصلاح نباتات، دانشکده کشاورزی، دانشگاه فردوسی مشهد، ایران
6گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، ایران
7گروه گیاهپزشکی دانشکده کشاورزی دانشگاه فردوسی مشهد
8گروه گیاهپزشکی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
9دانشگاه هاروارد، دانشکده پزشکی، ایالات متحده آمریکا
10گروه فارماکوگنوزی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، ایران
چکیده
در مطالعه حاضر به بررسی پاسخ گیاه گوجه‌فرنگی (Solanum lycopersicum) به دو رسته عملکردی نماتد – انگل گیاهی (Meloidogyne javanica) و بیمارگر حشرات (Heterorhabditis bacteriophora، Steinernema feltiae و S. carpocapsae) در زیر زمین – و نیز شب‌پره مینوز گوجه‌فرنگی (Tuta absoluta) روی زمین پرداخته شد. نتایج حاصل بیانگر این است که نماتدهای بیمارگر حشرات 1) منجر به القای پاسخ دفاعی در گیاه گوجه‌فرنگی، 2) کاهش آلوده‌سازی نماتد ریشه‌گرهی در زیر زمین و 3) کاهش ترجیح تخم‌گذاری شب‌پره مینوز گوجه‌فرنگی و افزایش طول دوره رشدونمو مراحل قبل از بلوغ این شب‌پره بر روی زمین شدند. در همین راستا، سازوکار علامت‌دهی گیاه میزبان، پایه این برهم‌کنش‌ها، با استفاده از تجزیه‌و‌تحلیل بیوشیمیایی و ترنسکریپتوم مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که نماتد بیمارگر، S. carpocapsae، و یا نماتد انگل گیاهی، M. javanica، عامل تحریک پاسخ ایمنی در ریشه گیاه میزبان با بیان ژنی مشترک بودند. ریشه گیاه گوجه‌فرنگی واکنش مشابهی به حضور نماتد ریشه‌گرهی یا بیمارگر در ناحیه ریزوسفر نشان داد، بدین صورت که منجر به فعال‌سازی سریع فعالیت پلی‌فنول اکسیداز و گایاکول پراکسیداز در ریشه شد، اما به‌طور هم‌زمان این فعالیت را در بافت‌های روزمینی سرکوب کرد. در ادامه تغییرات صورت گرفته در میزان بیان ژن‌های گیاه گوجه‌فرنگی که ممکن بود نقش اساسی در پاسخ دفاعی به نماتد ریشه‌گرهی ایفا کند کمی‌سازی شد، که اتفاقاً نماتد بیمارگر عامل محرک آن‌ها نیز بود. به‌عنوان مثال، سطح بیان ژن مرتبط با بیماری‌زایی، PR-14، در گیاهان تلقیح شده با نماتد بیمارگر بیشتر از گیاهان تلقیح شده به‌صورت هم‌زمان با هر دو رسته عملکردی نماتد بود. به‌طور کلی، تلقیح نماتد بیمارگر به‌طور مستقیم منجر به افزایش سیستم دفاعی گیاه و متعاقباً کاهش آلودگی به نماتد ریشه‌گرهی شد. به‌طور مشابه، نشان داده شد که نماتد بیمارگر منجر به تعدیل و تنظیم سیستم دفاعی گیاه درمقابل حمله نماتد ریشه‌گرهی می‌شود که ممکن است ناشی از سرکوب بیان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان باشد. تلقیح ریشه گیاه گوجه‌فرنگی با نماتد بیمارگر موجب کاهش ترجیح تخم‌گذاری و افزایش طول دوره شفیرگی و کاهش نرخ ظهور شب‌پره مینوز گوجه‌فرنگی شد. همچنین تلقیح ریشه با نماتد بیمارگر نیز منجر به تحریک پاسخ ایمنی ریشه گیاه گوجه‌فرنگی از طریق فراتنظیم متابولیسم فنیل‌پروپانوئید و سنتز بازدارنده پروتئاز در بافت گیاهی شد که می‌تواند کاهش تخم‌ریزی و رشدونمو تأخیری مشاهده شده در گیاه‌خوار مستقر شده روی گیاه تلقیح شده با نماتد بیمارگر را توضیح دهد. نتایج این مطالعه این فرضیه را ثابت می‌کند که نماتدهای بیمارگر زیرزمینی منجر به فعال‌سازی انباره‌ای از دفاع گیاهی مرتبط با مقاومت اکتسابی عمومی و یا مقاومت القایی عمومی می‌شوند که اثرات توأم آنتاگونیستی بر نماتد انگل گیاهی زیرزمینی و گیاه‌خوار روزمینی دارد.
کلیدواژه ها
اِکولوژی مولکولی؛ برهم‌کنش‌های مولتی‌تروفیک؛ مبارزه بیولوژیک؛ دفاع گیاهی اِلقاء شده به‌واسطه نماتود بیمارگر؛ مسیر بیوسنتز فنیل‌پروپانوئید
Title
The role of a below-ground natural enemy in inducing host plant resistance during the interaction between above- below ground herbivorous
Authors
Shokoofeh Kamali, Ali Javadmanesh, Lukasz Stelinski, Tina Kydnt, Alireza Seifi, Monireh Cheniany, Mohammad Zaki-Aghl, Mojtaba Hosseini, Mahyar Heydarpour, Javad Asili
Abstract
In this study, we investigated responses of tomato (Solanum lycopersicum) to two functional guilds of nematodes - plant parasite (Meloidogyne javanica) and entomopathogens (Heterorhabditis bacteriophora, Steinernema feltiae, and S. carpocapsae) underground - as well as a leaf miner insect (Tuta absoluta) aboveground. Our results indicate that entomopathogenic nematodes (EPNs): 1) induced plant defense responses, 2) reduced root knot nematode (RKN) infection underground and 3) reduced herbivore (T. absoluta) host preference and performance aboveground. Concurrently, we investigated the plant signaling mechanisms underlying these interactions using biochemical and transcriptome analyses. We found that both entomopathogen and parasite triggered immune responses in plant roots with shared gene expression. Tomato plants responded similarly to presence of RKN or EPN in the rootzone, by rapidly activating polyphenol oxidase (PPO) and guaiacol peroxidase (GPX) activity in roots, but simultaneously suppressed this activity in aboveground tissues. We quantified changes in gene expression in tomato that may play essential roles in defense response to RKN, which were also coincidentally triggered by EPN. For example, PR-14 expression was greater in plants inoculated with EPN than in plants co-inoculated with both nematode functional guilds. Overall, EPN inoculation directly mediated enhanced plant defense and reduced subsequent RKN infection. Likewise, we show that EPNs modulate plant defense against RKN invasion, in part, by suppressing active expression of antioxidant enzymes. Inoculation of tomato roots with EPNs belowground reduced both host preference and performance of the aboveground herbivore, T. absoluta. Inoculations of roots with EPN also triggered an immune response in tomato via up-regulated phenylpropanoid metabolism and synthesis of protease inhibitors (PIs) in plant tissues, which could explain an observed decrease in egg laying and developmental performance exhibited by herbivores on EPN-inoculated plants. Our results support the hypothesis that subterranean EPNs activate a battery of plant defenses associated with systemic acquired resistance (SAR) and/or induced systemic resistance (ISR) with concomitant antagonistic effects on temporally co-occurring subterranean plant pathogenic nematodes and terrestrial herbivores.
Keywords
Molecular ecology, Multi-trophic interactions, biological control, EPN-induced plant defense, Phenylpropanoid biosynthetic pathway